熊果酸通过促进自噬保护H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞氧化应激损伤

作者：王绮雯; 陈志健; 张旺发; 王浩; 李爱群^*

来源：中药新药与临床药理, 2021, 32(11): 1615-1621.

DOI：10.19378/j.issn.1003-9783.2021.11.004

• 熊果酸
• H9C2细胞
• H2O2
• 氧化应激
• 细胞自噬
• LC3-Ⅱ/Ⅰ
• p62

目的研究熊果酸(Ursoic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及对细胞自噬的调节作用。方法以200μmol·L-1H2O2诱导24 h建立H9C2心肌细胞氧化应激损伤模型。将H9C2细胞随机分为6组:正常组、溶剂组、模型组及熊果酸高、中、低剂量(10、5、2.5μmol·L-1)组。采用CCK-8法检测细胞存活率;EdU法检测细胞增殖能力;TBA法检测丙二醛(MDA)脂质氧化水平;WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western Blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及p62的表达水平。结果与正常组比较,模型组细胞的存活率及EdU阳性细胞(红色荧光)百分比均明显降低(P<0.05);细胞内MDA脂质氧化水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值明显上调(P<0.05),p62蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,熊果酸高、中、低剂量均能明显提高H9C2的细胞存活率及EdU阳性细胞百分比(P<0.05);降低MDA水平(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);上调LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值(P<0.05),下调p62蛋白表达水平(P<0.05)。结论熊果酸对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞氧化应激损伤具有明显保护作用,可能与其促进细胞自噬有关。

• 单位
  中山大学南方学院; 广州医科大学附属第二医院