结直肠癌组织中PCDH10、RASSF1A基因启动子甲基化状态

作者：李沫; 颜登国; 刘杰麟^*

来源：中华医学杂志, 2016, 96(06): 456-459.

• 直肠肿瘤
• DNA甲基化
• 基因, PCDH10
• 基因, RASSF1A

目的检测结直肠癌(CRC)组织中原钙黏素蛋白10(PCDH10)基因和Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因启动子区的甲基化状态, 探讨其与CRC发生发展的关系。方法选取2007至2010年在贵州医科大学附属医院行手术治疗的75例CRC患者的肿瘤组织, 应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测CRC组织及相应癌旁正常组织中PCDH10和RASSF1A基因启动子区的甲基化情况。采用χ2检验分析PCDH10和RASSF1A甲基化的表达率及其与临床病理特征的关系。结果 PCDH10基因在CRC组织中的甲基化率为58.7%(44/75), 明显高于癌旁组织的22.7%(17/75)(P<0.01);PCDH10甲基化与CRC患者的年龄、性别、病灶部位、Dukes分期、有无淋巴结转移等均无相关性(均P>0.05)。RASSF1A基因在CRC组织中的甲基化率为64.6%(42/65), 明显高于癌旁组织的15.4%(10/65)(P<0.01), RASSF1A甲基化与CRC患者的年龄、性别、病灶部位均无相关性(均P>0.05), CRC Dukes高分期和淋巴结转移患者RASSF1A甲基化率高[92.9%(26/28)比43.2%(16/37), 92.9%(26/28)比43.2%(16/37), 均P<0.05]。结论 CRC组织中PCDH10、RASSF1A基因呈高甲基化状态, 可能是CRC发生机制之一。高分期的CRC具有更高的RASSF1A基因甲基化率, 提示RASSF1A基因甲基化还可能与CRC的发展有关。

• 单位
  广东省中医院; 贵州医科大学