摘要
目的 探讨针刺百会和大椎穴对睡眠剥夺导致认知能力下降的改善作用及机制。方法 将27只2月龄雄性Sprague Dawley大鼠按照随机分配原则分为对照组、模型组和电针组每组各9只,采用改良多平台水环境法诱导建立睡眠剥夺大鼠模型,分别对对照组(大平台水环境法)、模型组(改良多平台水环境法,电针非穴位)和电针组(改良多平台水环境法,电针百会和大椎穴)进行干预,每天1次,每次15 min,连续7 d, Morris水迷宫和Y迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测海马组织中肌球蛋白样BCL2结合蛋白(myosin-like BCL2 interacting protein, Beclin 1)、微管相关蛋白1轻链3 B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 Beta, LC3B)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases, PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的mRNA水平,免疫组化法检测海马CA1区Beclin1和LC3B阳性神经元光密度值,免疫印迹法检测海马PI3K和Akt蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠在Morris水迷宫的第5天逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),Y迷宫自发交替准确率降低(P<0.05)。海马Beclin、LC3B和PI3K的mRNA和蛋白水平分别升高和降低(P<0.05),磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)/Akt水平下降(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠在Morris水迷宫的第5天逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间百分比增加(P<0.05);Y迷宫自发交替准确率上升(P<0.05),海马Beclin1和PI3K的mRNA和蛋白表达分别下降和升高(P<0.05),LC3B mRNA和蛋白表达有下降的趋势(P>0.05),p-Akt/Akt水平上调(P<0.05)。结论 电针百会和大椎穴通过降低自噬关键标志物Beclin1水平,增加PI3K/Akt信号通路活性,改善睡眠剥夺大鼠模型的学习记忆能力。
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