细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡方式，主要依靠Caspases家族的促炎性细胞死亡，表现为肿瘤细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放，进而引起强烈的炎症反应。细胞焦亡主要包括依赖于Caspase-1的经典途径和依赖于Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11的非经典途径。越来越多的研究发现，细胞焦亡不仅可调节肿瘤细胞增殖、侵袭和转移，其引发的炎症反应还可促进肿瘤的形成。本文就细胞焦亡调控宫颈癌的发生和发展展开综述，以期为宫颈癌治疗提供新的靶点和策略。
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