摘要

目的:探讨天麻素对二氯化钴(CoCl2)诱导的HT22细胞凋亡作用机制。方法:体外建立CoCl2损伤HT22的细胞模型。分组为空白组,模型组,天麻素低、中、高剂量组,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率、JC-1检测线粒体膜电位(MMP)、DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平、二硫代硝基苯甲酸(DTNB)检测谷胱甘肽(GSH)含量;VDAC1基因过表达以及使用Parkin活性抑制剂后,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果:天麻素降低HT22细胞凋亡率,抑制HT22细胞MMP降低,抑制HT22细胞ROS水平升高和GSH含量降低。Western Blot显示,天麻素抑制PINK1、Parkin和VDAC1表达,同时也能降低凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2比率、Cleaved-Caspase 3、Caspase 3、Cytochrome-c)表达水平;VDAC1过表达以及使用Parkin活性抑制剂Suramin后,PINK1与Parkin的蛋白表达水平不受影响,天麻素仍然表现出抑制凋亡相关蛋白水平的作用。结论:天麻素可能通过抑制PINK1/Parkin-VDAC1信号下调HT22细胞凋亡水平。