PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

作者：周晨曦; 曹燕花^*; 李清钊; 孟春燕; 刘海燕; 郑国颖; 刘楠; 曹福源

来源：环境与健康杂志, 2019, 36(07): 571-659.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2019.07.002

• PM2.5
• 肾脏
• 氧化损伤

目的通过建立大鼠PM2.5经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM2.5对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM2.5染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL检测结果显示,PM2.5染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PM2.5染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM2.5可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。

• 单位
  公共卫生学院; 华北理工大学