黄芪多糖对血管紧张素Ⅱ介导心肌细胞炎症因子的影响

作者：陈添华; 周萍萍; 李志樑

来源：贵阳医学院学报, 2016, 41(04): 446-449.

DOI：10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.04.022

• 中药
• 黄芪多糖
• 心肌细胞
• 血管紧张素Ⅱ
• 肿瘤坏死因子-α
• 大鼠,Sprague-Dawley

目的:观察黄芪多糖(APS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及炎症反应的干预作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6mol/L)刺激组、APS低溶度干预组、APS中浓度干预组和APS高浓度干预组,APS各干预组分别加入25 mg/L、50 mg/L及100 mg/L APS孵育30 min后加入10-6mol/L AngⅡ;Real-time PCR及ELISA方法测定各组心肌细胞Toll样受体4(TLR4)、心房利钠多肽(ANP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α浓度;Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量。结果:与AngⅡ刺激组比较,不同浓度APS干预后,心肌细胞TLR4、ANP、TNF-αmRNA表达减少,心肌细胞培养液中TNF-α浓度下降,心肌细胞总蛋白含量减少,随着干预浓度的升高,这种作用逐惭增强。结论:APS对AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大及炎症反应有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制TNF-α等炎症因子实现的。

• 单位
  井冈山大学附属医院; 井冈山大学; 南方医科大学珠江医院