摘要
目的探讨成肌调节因子在共同性外斜视眼外肌中的表达及与临床病理学之间的关系。方法选取2015年1月至2017年12月于我院收治的共同性外斜视患者45例作为研究对象,根据斜视的发病类分为先天性外斜视组、间歇性外斜视组和恒定外斜视组,每组15例。另取同期进行角膜移植供体眼外肌12例作为对照组。Masson染色和HE染色观察眼外肌标本病理学变化,并测量细胞的横截面积,免疫组化法测量肌细胞Myf-5+、MRF4+表达的平均光密度值。结果 HE染色和Masson显示,正常对照组眼外肌肌细胞体积无明显改变,肌纤维排列整齐,肌纤维间质均匀,肌小节结构清晰,仅肌束间见少量蓝色的胶原纤维;共同性斜视弱侧眼外肌肌细胞萎缩明显,肌纤维排列紊乱,肌纤维间质增大,肌小节结构模糊,肌束间可见大量的蓝色的胶原纤维增生。与对照组相比,共同性外斜视组肌纤维横截面积和Myf-5+、MRF4+肌卫星细胞平均光密度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);先天性外斜视组与恒定性外斜视组上述指标明显低于正常对照组,且恒定性外斜视组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);而间歇性外斜视组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,共同性斜视组弱侧眼外肌中肌细胞Myf-5+和MRF4+平均光密度与患者病程(r=-0.458,P<0.05),(r=-0892,P<0.05)以及斜视度数(r=-0.258,P<0.05),(r=-0.369,P<0.05)均呈负相关关系。结论同性外斜视患者眼外肌的肌卫星细胞中成肌调节因子Myf-5与MRF4表达降低,这可能是导致共同性外斜视病理改变明显的原因之一。
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