狗肝菜多糖干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠肝纤维化进程

作者：徐杰; 钟明利; 王跃峰; 李波; 韩佳佳; 高雅^*; 张可锋^*

来源：中国药理学通报, 2022, 38(04): 531-537.

• 狗肝菜多糖
• 2,4-二甲基亚硝胺
• 肝纤维化
• 炎症因子
• MAPK通路
• 药效机制

目的 探究狗肝菜多糖(dicliptera chinensis polysaccharide, DCP)对2,4-二甲基亚硝胺(2,4-dimethylnitrosamine, DMN)诱导的肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)大鼠模型是否具有保护作用以及对MAPK信号通路的影响。方法 大鼠通过腹腔注射DMN以建立HF模型，造模大鼠随机分为5组，包括模型组、秋水仙碱组、DCP低、中、高剂量组，另设对照组，连续给药6周。6周后取大鼠血清检测肝功能生化指标；取肝组织进行HE、Masson染色和免疫组化实验；RT-PCR检测炎症因子的表达；Western blot法检测MAPK通路相关蛋白的表达，观察DCP对HF的预防作用，并探索其对MAPK通路的干预作用。结果 模型组大鼠肝功能严重受损，出现明显的肝细胞损伤、炎性细胞浸润及间质纤维化增多，提示HF模型制备成功；各给药组较模型组可明显降低HF的病变程度、减少胶原沉积和炎症因子的表达，明显下调MAPK通路蛋白的表达。结论 DCP可干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠HF进程。

• 单位
  桂林医学院