摘要
增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TLR-4在增生性瘢痕的产生中可能起到的作用.利用荧光定量PCR检测证实,在体外培养的原代增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HSFB)中TLR-4和骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达高于正常皮肤成纤维细胞...
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