摘要

目的:通过观察消癥止痛汤及脑针对子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)大鼠模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)、异位病灶及其周围组织中对神经纤维蛋白质基因产物9.5(Protein Gene Product 9.5,PGP9.5)表达阳性的神经纤维密度、脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(Brainderived Neurotrophic Factor/Tyrosine Receptor Kinase B,BDNF/TrkB)信号通路的影响,从抗神经血管生成的角度探讨其治疗机制。方法:采用自体移植法对SD大鼠进行EMs造模,将造模成功的32只大鼠随机分为4组,每组8只,分别为模型组、中药组、脑针组和针药结合组,6只未造模的大鼠作为假手术组,根据分组情况给予灌胃给药及脑针治疗,4周后,分别用酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)对大鼠静脉血清中VEGF、Ang-2水平进行测定,用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法对异位病灶中PGP9.5进行测定,用蛋白质免疫印迹(Western Blot)法对BDNF/TrkB信号通路中的关键因子BDNF和TrkB蛋白进行测定。结果:在VEGF、Ang-2、PGP9.5水平上,与假手术组相比,模型组明显升高,中药组、脑针组干预后均有所下降,且中药组效果优于脑针组,针药结合组下降最为明显;在BDNF和TrkB蛋白表达水平上,与假手术组相比,模型组明显上调,中药组及脑针组有所下调,中药组效果优于脑针组,且针药结合组和中药组的表达差异无统计学意义。结论:消癥止痛汤联合脑针对EMs具有治疗作用,其作用机制可能是通过改善VEGF、Ang-2、PGP9.5水平,调节BDNF/TrkB信号通路中的关键因子BDNF、TrkB,从而抗神经血管异常生成而实现的。

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