摘要
深龋时龋病相关细菌侵入牙本质深层接近牙髓,成牙本质细胞层位于牙髓牙本质交界处,作为牙髓组织最先接触外源性刺激的第一道防线,可通过模式识别受体(PRRs,如Toll样受体、天然免疫受体NOD)识别多种病原相关分子模式(PAMPs),产生促炎细胞因子、表达细胞粘附分子,启动免疫应答。多种细胞因子、细胞粘附分子参与牙髓炎的发生。本文就成牙本质细胞通过TLRs、NLRs识别细菌性因素、引起牙髓免疫反应导致牙髓炎过程中的作用及其研究进展作一综述。
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单位四川大学华西口腔医学院