在临床试验和动物模型中已观察到服用惰性物质后可引起疼痛缓解(安慰剂镇痛)或疼痛增加(反安慰剂致痛)。近年来, 神经生物学领域的进展揭示其不仅是心理机制的简单叠加, 还涉及着复杂的神经网络改变。本文就安慰剂镇痛和反安慰剂致痛的神经生理学改变及脑区激活特点进行总结, 并阐述这些脑区参与调控安慰剂镇痛和反安慰剂致痛的潜在机制以及不同脑区之间的相互作用。
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