厚朴酚通过调节SDF-1/CXCR4信号通路减轻LPS诱导的肾小球血管内皮细胞损伤

作者：陈泽; 曾进军^*

来源：现代医学, 2023, 51(09): 1292-1298.

• 厚朴酚
• 基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4
• 脂多糖
• 肾小球血管内皮细胞

目的:研究厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的肾小球血管内皮细胞(GECs)损伤的影响以及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)信号通路的作用。方法:体外培养人肾小球血管内皮细胞(HRGEC),将HRGEC分为正常组，模型组，厚朴酚-L、M、H组，厚朴酚+NUCC-390组共6组。除正常组外，其余组均用LPS诱导建立HRGEC损伤模型；CCK8法检测各组HRGEC增殖情况；流式细胞术检测各组HRGEC凋亡情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HRGEC上清液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组HRGEC中SDF-1、CXCR4 mRNA水平；Western blot检测各组HRGEC的SDF-1、CXCR4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与正常组比较，模型组HRGEC存活率降低、凋亡率升高，IL-6、TNF-α水平显著升高，SDF-1mRNA、CXCR4 mRNA、SDF-1蛋白、CXCR4蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较，厚朴酚-L、M、H组HRGEC存活率升高、凋亡率降低，IL-6、TNF-α水平显著降低，SDF-1mRNA、CXCR4 mRNA、SDF-1蛋白、CXCR4蛋白、Bax蛋白表达水平显著降低，Bcl-2蛋白表达水平显著升高，且呈剂量依赖性，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与厚朴酚-H组比较，厚朴酚+NUCC-390组HRGEC存活率降低、凋亡率升高，IL-6、TNF-α水平显著升高，SDF-1mRNA、CXCR4 mRNA、SDF-1蛋白、CXCR4蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:厚朴酚可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路和HRGEC炎症反应、凋亡，而减轻LPS诱导的HRGEC损伤。

• 单位
  汉川市人民医院