微小核糖核酸21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症性心肌损伤

作者：党丹; 张欢; 魏伏; 杨婧^*

来源：内科急危重症杂志, 2022, 28(01): 68-71.

• 脓毒症
• 心肌损伤
• 微小核糖核酸
• TLR4/NF-κB信号通路

目的：探讨微小核糖核酸21(miR-21)通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脓毒症性心肌病(SIC)的作用和机制。方法：将48只成年雄性SD大鼠随机划分为对照组、SIC组、SIC+miR-21模拟物组和SIC+miR-21抑制剂组，每组12只。在SIC模型构建前24 h将miR-21模拟物或miR-21抑制剂经过尾静脉注射给大鼠。利用细菌脂多糖(LPS)腹腔注射的方法构建SIC模型，并在模型构建24 h后获取4组大鼠的血液和心肌组织。利用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21、TLR4信号通路分子TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α相对应mRNA的表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的表达水平。结果：与对照组比较，SIC组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平升高(P均<0.05),血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平也升高(P均<0.05)。与SIC组比较，SIC+miR-21模拟物组大鼠心肌组织中miR-21的表达量升高(P均<0.05),心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和IL-1、IL-6、TNF-α及血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平降低(P均<0.05);而SIC+miR-21抑制剂组大鼠心肌组织中的以上各项检测指标与SIC+miR-21模拟物组则相反。结论：MiR-21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路的方式减轻脓毒症后炎症反应，降低SIC所致心肌损伤程度。