摘要

目的探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究。方法将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μmol/L单药姜黄素组、0. 625μg/ml单药吉西他滨组及5μmol/L姜黄素联合0.625μg/ml吉西他滨组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化,同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变。结果姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00±0.02)%、(23.10±0.03)%、(33.23±0. 01)%、(48. 30±0. 05)%,显著高于对照组及单药组(P=0. 001、0.000、0.000、0. 000)。两药联合作用后能使(28. 75±3. 23)%的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期,显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14. 49±2. 20)%、(11.82±2. 10)%;P=0. 000],且细胞凋亡率为(13.64±3. 40)%,显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4. 53±0. 56)%、(6. 47±0. 98)%、(9. 87±1. 12)%,P=0. 000];姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0. 300±0. 001、0. 407±0. 036、0.475±0. 032,显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P=0.000、0.001、0.003)。结论姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性,其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关。

  • 单位
    湖州市中心医院; 中心实验室

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