热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

作者：赵晓辉; 彭毅志; 王元元; 黄跃生

来源：中华烧伤杂志, 2007, 23(04): 265-268.

• 肌细胞,心脏
• 缺氧
• HSP 90热休克蛋白质类
• 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP 90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP 90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48 h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24 h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24 h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP 90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48 h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P<0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12 h即开始明显下降,缺氧48 h时明显低于缺氧组(P<0.05)。(2)缺氧24 h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%,P<0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26.3±5.3)%,明显高于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧12 h,缺氧组心肌细胞内源性HSP 90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24 h,缺氧组有所下降,格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP 90对维持心肌细胞的活力有重要作用,缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP 90表达水平的影响。

• 单位
  第三军医大学西南医院