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摘要
目的 研究m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制。方法 通过实时荧光聚合酶链反应（qPCR）和蛋白免疫印迹测定大鼠垂体细胞、大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3和MMQ中的METTL3与KAI1/CD82表达水平。体外培养GH3细胞，将其随机分为对照组、METTL3过表达质粒组、METTL3空质粒组、METTL3 siRNA组、METTL3 siRNA阴性对照组，经分组转染后，通过qPCR和蛋白免疫印迹检测各组细胞METTL3与KAI1/CD82表达；通过CCK-8实验检测各组细胞活力；通过细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭情况；通过甲基化RNA免疫共沉淀（MeRIP）实验检测各组细胞KAI1/CD82 m6A甲基化修饰情况。结果 相比大鼠垂体细胞，大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3及MMQ中的METTL3蛋白及mRNA表达水平明显升高，KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组相比，METTL3空质粒组、METTL3 siRNA阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义；与对照组、METTL3空质粒组相比，METTL3过表达质粒组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平升高（P<0.05）,KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05）；与对照组、METTL3 siRNA阴性对照组相比，METTL3 siRNA组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平降低（P<0.05）,KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05）。结论 下调METTL3表达可降低KAI1/CD82 m6A甲基化水平，促进KAI1/CD82 mRNA转录表达，抑制垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移。
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