基于白细胞介素-11受体α靶点的131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞的抑制作用

作者：胡瑶; 孙晋; 李天女; 刘璐; 刘圣; 施海彬; 周瑸; 陈道桢

来源：中华实验外科杂志, 2018, 35(01): 65-68.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.01.023

• 乳腺癌
• 放射性标记
• 迁移
• 131I" name="keyword">131I

目的通过氯胺-T法构建基于白细胞介素-11受体α(IL-11Rα)靶点的标记产物131I-CGRRAGGSC,观察其对高表达IL-11Rα乳腺癌细胞抑制作用。方法采用氯胺-T法碘标酪氨酸修饰CGRRAGGSC;噻唑蓝(MTT)法、Transwell和划痕实验检测131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响;Western blot检测0.000、2.775、5.550 MBq/ml131I-CGRRAGGSC处理乳腺癌细胞24 h后,细胞内IL-11 Rα和信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达变化。结果成功制备131,I-CGRRAGGSC,其放化纯度达95%以上;不同浓度131I-CGRRAGGSC(4.625、9.250、18.500、37.000 MBq/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖抑制率分别是(21.46±1.08)%、(37.95±2.59)%、(49.18±0.77)%、(60.34±0.19)%(F=389.4,P=0.000)和(27.59±2.15)%、(41.67±0.92)%、(54.53±1.07)%、(64.84±1.69)%(F=328.6,P=0.000);Transwell结果显示2.775、5.550 MBq/ml131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的迁移抑制率分别是(32.05±4.44)%、(45.92±2.55)%(t=4.688,P=0.009)和(21.99±1.18)%、(39.45±1.36)%(t=16.760,P=0.000);划痕实验也证实131I-CGRRAGGSC抑制MDA-MB-231细胞,而对MCF-7细胞作用不明显;Western blot检测发现随着131I-CGRRAGGSC浓度的增加,其处理乳腺癌细胞24h后细胞内IL-11Rα、p-STAT3蛋白均逐渐降低,而STAT3蛋白的表达无明显变化。结论131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞迁移有抑制作用,可能与IL-11Rα阻断STAT3的磷酸化相关。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院; 山东中医药大学第二附属医院; 中心实验室; 枣庄市妇幼保健院; 东南大学附属中大医院; 无锡市妇幼保健院