抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响

作者：刘晟男; 钱甜甜; 郎慧玲; 于佳琪; 熊梦琦; 赵忠新; 梅庆步; 刘丹^*

来源：中国医药导报, 2019, 16(36): 19-23.

• 染料木黄酮
• JNK通路
• 肝癌MHCC97-L细胞
• 细胞凋亡

目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平。结果 SP能明显阻断P-JNK蛋白表达(P <0.01),其最小工作浓度为20μmol/L。倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显。荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞。与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高(P <0.01),且联用组高于Gen组和SP组(P <0.01)。与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P <0.01)。与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高(P <0.01),SP组caspase-3活性高于Gen组(P <0.01);联用组caspase-9活性高于Gen组(P <0.01),SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡。

• 单位
  基础医学院; 齐齐哈尔医学院