积雪草酸对缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的保护作用

作者：张生财; 朱卫喜; 江泽宇; 邓盛^*

来源：沈阳药科大学学报, 2022, 39(10): 1245-1250.

DOI：10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2021.0025

• 积雪草酸
• 缺氧/复氧
• 炎症反应
• 氧化应激
• Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路

目的 探究积雪草酸对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 原代分离大鼠心肌细胞，并建立缺氧/复氧模型。在心肌细胞缺氧/复氧前用积雪草酸预处理，CCK8检测细胞活力，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化，ELISA检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量，生化试剂盒检测氧化指标丙二醛(malondialdehyde, MDA)、过氧化氢酶(catalase, CAT)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的变化，Western blot检测核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、核转录因子NF-E2相关因子-2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达变化。结果 与正常组比较，缺氧/复氧诱导的心肌细胞可显著降低细胞增殖活性(P<0.05),抑制SOD和CAT活性以及Nrf2、HO-1表达水平(P<0.05),升高细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS及MDA水平(P<0.05),促进NF-κB表达水平(P<0.05)。与模型组比较，积雪草酸预处理组的细胞增殖活性，SOD和CAT活性，以及Nrf2、HO-1表达水平均升高；TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS和MDA水平降低；NF-κB表达水平亦下降，且高浓度组显著(P<0.05)。结论 积雪草酸预处理大鼠原带培养心肌细胞，通过抑制炎症反应和氧化应激水平保护缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。

• 单位
  来宾市人民医院