摘要
视网膜神经节细胞(RGCs)进行性的死亡和丢失是青光眼导致视功能损害的基础病理。RGCs的死亡是通过细胞凋亡的形式进行的。RGCs损伤后,多种原因导致的细胞外谷氨酸在正常水平之上大量聚集,通过谷氨酸受体引起细胞内Ca2+增加,继而进入一系列细胞凋亡途径。局部的谷氨酸聚集还会引起半胱天冬酶及肿瘤坏死因子α的增加,共同参与RGCs的凋亡。
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视网膜神经节细胞(RGCs)进行性的死亡和丢失是青光眼导致视功能损害的基础病理。RGCs的死亡是通过细胞凋亡的形式进行的。RGCs损伤后,多种原因导致的细胞外谷氨酸在正常水平之上大量聚集,通过谷氨酸受体引起细胞内Ca2+增加,继而进入一系列细胞凋亡途径。局部的谷氨酸聚集还会引起半胱天冬酶及肿瘤坏死因子α的增加,共同参与RGCs的凋亡。