miR-101-3p调控HMGB1影响甲状腺乳头状癌的体外转移活性

作者：袁正泰; 倪志强; 彭书旺; 段姗姗^*

来源：解剖学研究, 2023, 45(05): 411-416.

DOI：10.20021/j.cnki.1671-0770.2023.05.02

• 甲状腺乳头状癌
• miR-101-3p
• 高迁移率族蛋白B1
• KAT-5细胞株

目的 探讨miR-101-3p在甲状腺乳头状癌细胞发展中的作用机制，以期为甲状腺乳头状癌的预防和治疗提供一个新思路。方法 采用q-PCR方法检测癌组织和癌旁组织中miR-101-3p和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平。用miR-101-3p mimic、miR NC、pcDNA3.1 HMGB1和pcDNA3.1 NC转染KAT-5细胞后，Western blotting检测HMGB1途径蛋白的表达。使用划痕实验检测细胞的迁移情况，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，通过集落形成实验分析细胞的生长能力。荧光素酶报告基因实验分析miR-101-3p和HMGB1的相互作用情况。结果 miR-101-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达显著低于癌旁组织（分别为1.08±0.02、0.52±0.01,P<0.05）;HMGB1在人PTC中表达显著高于癌旁组织（分别为0.88±0.03、1.29±0.02,P<0.05）。荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-101-3p能够靶向抑制HMGB1表达（分别为0.98±0.02、0.03±0.0l,P<0.05）。miR-101-3p过表达能够明显抑制KAT-5细胞的增殖与侵袭和迁移。然而，过表达HMGB1能够逆转miR-101-3p对KAT-5细胞的抑制作用。结论 miR-101-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达降低，HMGB1在甲状腺乳头状癌组织中的表达升高。miR-101-3p可靶向调控HMGB1进而抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院