ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响

作者：黄浩; 郑晓梅; 刘学良; 徐斌; 张烨; 何济民; 江涌; 陈礼刚; 刘亮

来源：安徽医科大学学报, 2018, 53(02): 209-214.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.02.010

• ADAMDEC1
• 胶质瘤U87细胞
• 细胞增殖
• 细胞侵袭
• 细胞凋亡

目的研究解聚素金属蛋白酶家族癸蛋白1(ADAMDEC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、黏附、侵袭、迁移和凋亡的影响及可能机制。方法实验组(ADAMDEC1-RNAi)人脑胶质瘤U87细胞用携带特异性siRNA的慢病毒感染来下调ADAMDEC1的表达,对照组(CONTROL-RNAi)用阴性对照慢病毒感染,通过观察GFP荧光的表达情况来判定转染效率,采用Real-time PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测稳定转染的U87细胞ADAMDEC1基因的表达情况,CCK-8法检测下调ADAMDEC1表达后细胞增殖及黏附能力的变化,Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,流式细胞技术检测细胞凋亡的变化。结果与CONTROL-RNAi相比,ADAMDEC1-RNAi mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);CCK-8法检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖(P<0.05)和黏附能力(P<0.01);Transwell检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01);流式细胞术检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够促进U87细胞的凋亡(P<0.01)。结论在体外细胞培养试验中,下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移能力,促进U87细胞的凋亡。

• 单位
  神经内科; 西南医科大学