灯盏花素注射液通过调控p38MAPK信号通路减轻大鼠子宫内膜异位症的机制研究

作者：姬白嫣; 魏娟

来源：中南药学, 2023, 21(12): 3167-3173.

• 灯盏花素
• 子宫内膜异位症
• p38MAPK信号通路
• 炎症
• 核因子-κB

目的 探讨灯盏花素注射液(Bre)对大鼠子宫内膜异位症(EMs)的影响，并基于p38MAPK信号通路探讨其机制。方法 将60只雌性大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、Bre(1mg·kg-1)组、SB202190(p38MAPK抑制剂，15 mg·kg-1)组、Bre(1 mg·kg-1)+SB202190(15mg·kg-1)组，每组12只。除假手术组外，其他4组均采用自体内膜移植法制备EMs大鼠模型。造模完成后，各组分别腹腔注射给药，1次·d-1连续4周。通过超声影像测量异位病灶体积，根据Haber评分标准进行盆腔粘连评分，HE染色法观察异位病灶组织病理改变，酶联免疫吸附法检测炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8)含量，Western blot法检测p38MAPK信号通路相关蛋白p38和p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK以及核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、p-IκBα表达。结果 与模型组比较，Bre、SB202190和Bre+SB202190可显著降低EMs大鼠异位病灶体积和盆腔粘连评分(P<0.05)；促进异位病灶结构紊乱、间质疏松、上皮细胞坏死、新生血管减少、腺体萎缩、炎性细胞浸润减少等病理改变；显著降低TNF-α、IL-6、IL-8含量，p-p38/p38、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、p-JNK/JNK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及p-IκBα相对表达量(P<0.05)。Bre+SB202190组上述作用均显著优于Bre组和SB202190组(P<0.05)。结论 Bre可抑制EMs大鼠异位病灶生长、减轻盆腔粘连，其机制可能与抑制p38MAPK信号通路过度激活，进而抑制炎症反应有关。

• 单位
  邯郸市第二医院