NDRG-1异常甲基化及对胃癌细胞恶性生物学行为影响的研究

作者：伍勇彬^*; 王琼

来源：中国中西医结合消化杂志, 2021, 29(03): 203-209.

• N-myc下游调节基因1
• 胃癌
• 增殖
• 凋亡
• 异常甲基化

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG-1)甲基化对胃癌细胞恶行生物学行为的影响。方法:用免疫组织化学法检测NDRG-1在胃癌组织及癌旁组织中的表达;qRT-PCR与Western blot检测胃癌细胞SGC7901及胃正常黏膜上皮细胞RGM-1中NDRG-1的表达,MSP法检测胃癌组织及癌旁组织、胃癌细胞及正常胃上皮黏膜细胞中NDRG-1的甲基化状态。MSP法检测5-Aza-CdR处理的SGC7901细胞的甲基化水平;应用qRT-PCR、Western blot及免疫荧光染色与Transwell、划痕闭合实验和流式细胞术检分别检测5-Aza-CdR处理的SGC7901及si-NDRG-1转染5-Aza-CdR处理的SGC7901细胞中NDRG-1表达水平与细胞侵袭、迁移及凋亡能力变化。结果:胃癌组织及细胞中NDRG-1低表达,且NDRG-1甲基化。与对照组相比,5-Aza-CdR组SGC7901细胞NDRG-1甲基化消除,NDRG-1表达升高,侵袭细胞数与划痕闭合率降低,细胞凋亡能力升高。与5-Aza-CdR+si-NC组比较,5-Aza-CdR+si-NDRG-1组SGC7901细胞NDRG-1表达降低,侵袭细胞数与划痕闭合率升高,细胞凋亡能力降低。结论:胃癌细胞NDRG-1甲基化可促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。