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摘要
目的 探讨滋阴明目丸干预视网膜色素变性（RP）模型小鼠的效应及分子机制。方法 将12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组，48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组，分别予相应药物灌胃，连续30 d。HE染色观察视网膜病理形态，测定外核层层数和厚度；视网膜电图检测视网膜功能，测量A波振幅和B波振幅；光学相干断层扫描检测视网膜全层厚度；数字PCR检测穆勒细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达；免疫荧光染色检测GFAP蛋白表达。结果 与正常对照组比较，模型小鼠视网膜明显损伤，外核层层数和厚度明显降低，视网膜电图A波振幅和B波振幅明显减少，视网膜全层厚度明显变薄，视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜形态明显改善，外核层层数和厚度明显增加，视网膜电图A波振幅和B波振幅明显增加，视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显降低，滋阴明目丸高剂量组小鼠视网膜全层厚度明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 滋阴明目丸可通过阻断穆勒细胞胶质化修复RP小鼠视网膜组织损伤，增加视网膜厚度，改善视网膜功能。
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