摘要

目的:探究核桃肽对急性酒精中毒(acute alcohol intoxication, AAI)模型小鼠的胃黏膜保护及解酒醒脑护肝作用。方法:将24只SPF级雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、核桃肽组(0.44 g·kg-1),每组8只。适应性喂养后开始给药干预,空白组和模型组小鼠灌胃给予0.2 mL生理盐水,连续给药2周,末次给药30 min后,除空白组灌胃生理盐水外,其他各组小鼠给予5 mL·kg-1体积分数56%的酒精灌胃建立AAI模型,观察并记录小鼠的翻正反射消失时间、恢复时间及睡眠时间;水迷宫实验评判小鼠的记忆及再现能力;HE染色观察小鼠胃、肝组织细胞形态病理改变;油红O染色观察肝组织内脂质沉积情况;荧光染色检测肝组织内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的变化;采用试剂盒检测乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase, ADH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、三酰甘油(triglyceride, TG)的水平。结果:与模型组比较,核桃肽组小鼠的体质量、生存率、翻正反射消失时间明显提高,肝脏指数、翻正反射消失率、睡眠时间显著下降,平台象限穿越次数、进入平台的次数、运动总路程明显增多,逃避潜伏期明显缩短,ROS、MDA、AST、TG、ALT水平明显降低,SOD、GSH-Px、ADH含量显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。病理检测发现,模型组小鼠胃组织损伤严重,可见粗大出血条带和大量出血点;胃黏膜糜烂出血、水肿,胃壁变薄无弹性,大量炎性细胞浸润,腺体间隔增大;肝细胞轮廓不清晰、排列紊乱,胞质疏松,呈渔网样,有炎性细胞浸润及脂肪沉积、变性,肝索紊乱。与模型组比较,核桃肽组小鼠胃、肝组织病理损伤明显好转。结论:核桃肽可以提高AAI模型小鼠肝脏的抗氧化能力,减轻胃黏膜损伤,增强小鼠的记忆力,具有胃黏膜保护及解酒醒脑护肝的作用。

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