摘要

背景:微RNA-320(mi R-320)表达在急性胰腺炎中下调,对急性胰腺炎的影响机制尚不完全清楚。目的:探讨mi R-320对急性胰腺炎大鼠肠道损伤的影响及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、mi R-320激动剂组(agomir mi R-320组)、mi R-320激动剂对照组(agomir NC组)、JAK2抑制剂组(AG490组)、NF-κB通路抑制剂组(PDTC组),采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠法制备急性胰腺炎大鼠模型。全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平,HE染色观察大鼠胰腺和回肠组织病理变化,TUNEL染色法观察大鼠回肠组织细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测回肠组织mi R-320表达,蛋白质印迹法检测回肠组织JAK2/STAT3和NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠胰腺和回肠损伤严重,病理学评分和回肠组织细胞凋亡率明显增加(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05),回肠组织mi R-320表达明显降低(P<0.05),回肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-p65/p65、p-IκBα/IκBα比值明显升高(P<0.05);与模型组相比,agomir mi R-320组、AG490组、PDTC组大鼠胰腺和回肠病理损伤减轻,病理学评分和回肠组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05),回肠组织mi R-320表达明显升高(P<0.05),回肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-p65/p65、p-IκBα/IκBα比值明显降低(P<0.05)。结论:Mi R-320可通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路的激活改善急性胰腺炎大鼠肠道损伤。

  • 单位
    河北医科大学第三医院