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摘要
目的 研究鬼针草对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的改善作用及其机制。方法 将60只Balb/c小鼠随机分为6组：空白组、模型组、鬼针草（低、中、高剂量）组及阳性药组，腹腔注射LPS诱导ALI模型12 h后进行灌胃给药，建模5 d后处死并分离肺组织，观察组织病理切片及检测相关炎症因子活性，通过网络药理学预测鬼针草改善ALI作用的药效物质基础及潜在的作用机制，采用免疫组织化学方法对相应通路的关键靶点进行验证。结果鬼针草可改善ALI小鼠肺泡间质水肿、肺泡壁增厚等病理损伤，显著抑制肺组织髓过氧化物酶（MPO）及血清TNF-α,IL-1β和IL-6的表达（P <0.05），从而缓解机体的炎症反应。通过网络药理学预测分析，鬼针草治疗ALI的主要活性成分可能为黄酮类化合物中的槲皮素和木犀草素；通过作用于TNF、IL-6、ALB、GAPDH、AKT1、VEGFA、STAT3等靶点，调控PI3K-Akt、TNF、HIF-1等通路来发挥改善ALI的作用。RT-qPCR及免疫组织化学结果显示鬼针草可促进ALI小鼠肺组织Akt的转录及表达（P<0.05）。结论 鬼针草对ALI炎症反应具有改善作用，其机制可能为激活PI3K-Akt信号通路来发挥肺保护作用。为鬼针草的进一步开发利用提供了一定的实验基础。
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单位广东药科大学; 北京市第六医院
