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摘要
目的：探讨环维黄杨D(Cyclovirobuxine-D)对醛固酮(Aldosterone, ALD)诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用并分析其分子作用机制。方法：ALD复制原代心肌细胞氧化应激损伤模型，实验分为正常对照组、模型组、螺内酯(1μmol/L)阳性对照组及环维黄杨星D低(0.1μmol/L)、高(1μmol/L)剂量组。Giemsa染色观察心肌细胞形态变化；活性氧试剂盒检测细胞活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平；ELISA检测血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)水平；qRT-PCR分析Keap1、Nrf2 mRNA表达；Western blot实验分析Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果：环维黄杨星D可改善ALD诱导的心肌细胞形态变化。与正常对照组比较，模型组ROS生成和Keap1 mRNA及蛋白表达显著升高，HO-1水平和Nrf2 mRNA及蛋白表达显著降低。与模型组比较，环维黄杨星D可显著降低ROS生成和Keap1 mRNA及蛋白表达，升高HO-1水平和Nrf2 mRNA及蛋白表达。转染Nrf2siRNA后环维黄杨星D对Keap1蛋白的升高及Nrf2、HO-1蛋白的降低及ROS的增加均无显著调控作用。结论：环维黄杨星D可显著改善ALD诱导的心肌细胞氧化损伤，其作用机制可能与调控Keap1-Nrf2信号改善细胞氧化应激状态有关。
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