VK3通过引起氧化应激激活NF-κB诱导PC-3M细胞发生凋亡

作者：周磊; 王皓; 苏静; 李扬; 赵雪俭; 孙连坤

来源：中国实验诊断学, 2009, 13(03): 303-306.

DOI：10.3969/j.issn.1007-4287.2009.03.006

• 维生素K3
• 雄激素非依赖性前列腺癌
• 核转录因子κB
• 凋亡
• N-乙酰半胱氨酸
• 氧化应激

目的探讨维生素K3(VK3)作用下人雄激素非依赖前列腺癌PC-3M细胞发生凋亡的机制。方法PC-3M细胞按处理方法不同分对照组、VK3(60μmol/L)组、VK3(60μmol/L)+NAC(40μmol/L)组,给药事件均为12 h。应用MTT法检测PC-3M细胞生存率;PI-AnnexinV双染法检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞内还原型谷胱甘肽含量;提取细胞核蛋白,Western-blot法检测核蛋白中NF-κB的P65和P50亚单位表达。结果与对照组相比,60μmol/L VK3作用下,PC-3M细胞生存率和细胞内还原型谷胱甘肽含量降低,凋亡率和核蛋白中P65和P50表达增加;60μmol/L VK3和40μmol/L NAC联合应用的时候,与VK3单独作用组相比,细胞细胞生存率增加,还原型谷胱甘肽含量增加,凋亡率下降,核蛋白中P65和P50表达下降。结论VK3可能主要通过引起PC-3M细胞内氧化应激导致NF-κB激活诱导细胞发生调亡。

• 单位
  吉林大学白求恩医学院; 第一临床医学院