葛根素治疗血管性痴呆的作用机制研究进展

作者：齐大河; 马桦; 陈媛媛; 王可欣; 丁萌萌; 郝云龙; 郭烨; 孔令博^*

来源：中国中药杂志, 2023, 48(22): 5993-6002.

DOI：10.19540/j.cnki.cjcmm.20230718.401

• 葛根素
• 血管性痴呆
• 作用机制
• 研究进展

血管性痴呆(vascular dementia)是由于急慢性脑组织灌注不足导致的一种认知障碍疾病。目前临床治疗主要以改善脑缺血、提高认知功能和控制精神行为为主。近些年来中药活性成分在治疗血管性痴呆的基础及临床研究方面取得一定的成果，其中主要包括银杏叶提取物、葛根素、淫羊藿苷、丹参酮、人参皂苷等。作用机制方面大都以抗炎、抗凋亡、抗氧化及神经保护等作用为主，但葛根素在改善胆碱能神经障碍及增加突触可塑性方面具有一定的优势。化学成分方面葛根素、银杏黄酮、淫羊藿苷均属于黄酮类化合物，而丹参酮属于二萜类化合物。葛根性辛，既能引清阳上养脑窍，又具风药升、散、动、窜之特征，入络则血脉通利，气血畅行，入玄府则通玄开智，脑神得通，符合血管性痴呆中医病机特点。因此，该文通过汇总葛根主要成分葛根素治疗血管性痴呆的作用机制，发现葛根素的作用途径包括改善胆碱能神经系统障碍、抑制兴奋性毒性作用、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激损伤、增加突触可塑性、促进神经保护因子表达、增加脑循环代谢、抑制Aβ损伤等，其作用通路包括激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、Janus激酶2(Janus-activating kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)及抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、瞬时受体电位M2(transient receptor potential melastatin 2,TRPM2)/N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate-receptor, NMDAR)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)、早期生长反应因子1(early growth response 1,Egr-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)等通路。该文搜集中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库近10年关于葛根素治疗血管性痴呆的研究文献，以期为血管性痴呆治疗及药物研发提供支持。

• 单位
  南京中医药大学; 北京中医药大学东直门医院