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摘要
目的 探讨电针对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆能力和核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路的影响。方法 将30只2月龄雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和电针组，每组10只。双侧侧脑室内立体定位注射Aβ25-35诱导建立AD小鼠模型。分别对对照组(侧脑室内注射无菌生理盐水)、模型组(侧脑室内注射Aβ25-35)和电针组(侧脑室内注射Aβ25-35,电针“百会”和“大椎”)进行干预。每侧侧脑室注射的Aβ25-35和生理盐水均为3μL。注射1次，7 d后进行电针治疗，2个疗程，每疗程6 d(每天1次，每次15 min),2个疗程中间休息1 d,共计治疗13 d。采用Morris水迷宫、Y迷宫和旷场实验检测各组小鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。实时荧光PCR检测小鼠海马组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA水平。蛋白质印迹法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达水平。结果 与对照组相比，模型组小鼠在Morris水迷宫的第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越目标象限平台次数和停留时间百分比降低(P<0.05);Y迷宫自发交替准确率下降(P<0.05);旷场中理毛次数减少(P<0.05),中心区域停留时间延长(P<0.05);海马组织内IL-1β和TNF-α蛋白表达上调(P<0.05);NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05)。与模型组相比，电针组第5天逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越目标象限平台次数和停留时间百分比增加(P<0.05);Y迷宫自发交替准确率上升(P<0.05);旷场中理毛次数增多(P<0.05),中心区域停留时间缩短(P<0.05);海马组织内IL-1β和TNF-α蛋白表达下调(P<0.05)。NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论 电针“百会”和“大椎”可改善Aβ25-35诱导建立的AD小鼠模型学习记忆能力，这可能与电针通过NLRP3/caspase-1通路减轻海马炎症反应相关。
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