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摘要
目的研究水通道蛋白4(AQP4)基因敲除小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的功能及基因缺失对高眼压模型小鼠眼压变化的影响。方法实验研究。AO.P4基因敲除(KO)小鼠和野生型(WT)小鼠各18只(36只眼),2%水合氯醛0.2 ml/10 g体重腹腔注射麻醉,采用自制电极测量各小鼠的图形视网膜电流图(PERG)。使用532 nm二极管激光光凝角膜缘和巩膜上静脉的方法制作KO小鼠和WT小鼠的高眼压模型,使用IcareLAB回弹式眼压计每天中午测量小鼠眼压5次,取其平均值,观察AO.P4基因敲除小鼠和野生型小鼠各自眼压的变化情况。采用重复测量方差分析结合t检验分析各组数据。结果 KO小鼠PERG的P50振幅(5.53士1.31)μV,N95振幅(7.71士1.89)μV。WT小鼠的P50振幅(8.14±1.24)μv,N95振幅(11.30±2.61)μv。KO小鼠的P50和N95的振幅较野生型小鼠低,(t值分别为5.70和3.83,P<0.01),潜伏期也较野生型小鼠提前。KO小鼠(18只鼠36眼)光凝手术前平均眼压(6.61±0.90)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),WT小鼠(18只鼠36眼)光凝手术前平均眼压(7.31±0.98)mm Hg,KO小鼠和WT小鼠之间的基础平均眼压值存在微小差异但有统计学意义(t=3.09,P<0.05)。光凝手术后KO小鼠和WT小鼠的眼压值均在术后第1天上升到最高点[(14.78±1.80)mm Hg,(16.44±1.46)mm Hg],达基础眼压的两倍多。之后两种小鼠的眼压值均逐渐降低,在第8天时KO小鼠与WT小鼠的眼压分别为(6.78±0.81)mm Hg,(7.44±0.86)mm Hg,基本降至术前基础眼压水平。结论 AO.P4基因缺失可能破坏了小鼠的RGC功能,对小鼠的视网膜电生理功能产生了不良影响。K0和WT两种小鼠高眼压模型眼压值变化的幅度基本一致,KO小鼠的眼压始终小于WT小鼠的眼压,并贯穿整个实验过程。
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单位常州市第三人民医院; 南京医科大学第一附属医院; 无锡市第二人民医院
