间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

作者：耿元文; 林琴琴^*; 王湘怡; 李若明; 田振军

来源：中国应用生理学杂志, 2021, 37(04): 439-444.

• 心肌梗死
• 间歇运动
• SIRT1
• 氧化应激
• 炎症
• 大鼠

目的:探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI)组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。C组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行4周跑台运动。第一周为适应性训练(10～15 m/min,30 min/d,共5 d)。正式训练起始训练速度10 m/min,时间为10 min。速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化,开胸摘取心脏。HE染色检测心肌组织结构,紫外分光光度法测定心脏MDA含量和SOD活性,微量酶标法测定心脏LDH活性,RT-qPCR检测心肌SIRT1mRNA表达,Western blot检测心肌SIRT1、Nox4、TNF-α和IL-1β蛋白表达,DHE法检测心肌活性氧(ROS)水平。结果:与C组比较,MI组大鼠心肌组织出现代替性纤维化,心脏Nox4蛋白表达显著增加(P<0.01),MDA含量、LDH活性和ROS水平显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达显著增加(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与MI组比较,ME组大鼠心肌纤维化降低,心脏Nox4蛋白、MDA含量、LDH活性和ROS水平显著降低(P<0.01),SOD活性显著增强(P<0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达显著降低(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达明显增多(P<0.01)。且发现SIRT1与Nox4及ROS水平均呈显著负相关(r分别为-0.925和-0.899,P均<0.01)。结论:间歇运动抑制心梗心脏氧化应激和炎症反应,改善心功能,其机制与SIRT1-Nox4-ROS信号通路激活密切相关。

• 单位
  陕西师范大学