摘要

目的 观察毛蕊花糖苷对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法 采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9C2建立心肌缺血再灌注损伤模型,采用不同剂量毛蕊花糖苷处理细胞;利用脂质体转染技术将微小RNA-455-5p(miR-455-5p)寡核苷酸模拟物(miR-455-5p mimics)及阴性对照mimics NC序列(miR-NC)分别转染至心肌细胞后构建模型;miR-455-5p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-455-5p)及其阴性对照序列(anti-miR-NC)分别转染至心肌细胞后使用80μg/L毛蕊花糖苷处理细胞,之后构建模型。采用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-455-5p表达;免疫印迹法(Western Blot)检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase 3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved-Caspase 9)蛋白表达。结果 毛蕊花糖苷可降低H/R诱导的心肌细胞MDA水平、凋亡率和Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白水平(P<0.05),升高miR-455-5p表达和SOD、GSH-Px活性(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染miR-455-5p mimics后H/R诱导的心肌细胞MDA水平、凋亡率和Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白水平降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05);转染anti-miR-455-5p可逆转毛蕊花糖苷对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的抑制作用。结论 毛蕊花糖苷通过上调miR-455-5p表达,抑制心肌细胞氧化应激及细胞凋亡,从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

  • 单位
    宜宾市第三人民医院; 宜宾市第一人民医院