HBX在肝癌细胞中通过下调miR-199a增强AKT的表达

作者：谌玲; 谭翠

来源：第三军医大学学报, 2015, 37(10): 996-1000.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201409217

• 乙型肝炎病毒X蛋白
• 微小RNA
• 肝癌
• AKT信号通路

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBX)调节miR-199a的表达在HBV相关性肝癌发生中的分子机制。方法重组HBX腺病毒(Ad-HBX)感染人肝癌Hep G2细胞,HBX的siRNA转染稳定表达HBV基因的人肝癌Hep G2.2.15细胞,荧光定量PCR方法检测HBV相关性肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、miR-199a、AKT的mRNA表达水平及运用Western blot检测肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、AKT的蛋白表达水平;分别用miR-199a mimics和miR-199a inhibitor的转染肝癌细胞后,荧光定量PCR方法检测肝癌细胞中AKT的mRNA表达水平及运用Western blot检测肝癌细胞中AKT的蛋白表达水平。结果 miR-199a在Hep G2.2.15细胞中表达水平显著低于Hep G2细胞,并且证实其表达下调受到了HBX的调控(P<0.05),Hep G2.2.15细胞中AKT表达水平显著高于Hep G2细胞(P<0.05),在Hep G2.2.15细胞中过表达miR-199a能明显下调AKT表达水平以及在Hep G2细胞中抑制miR-199a能明显上调的AKT表达水平(P<0.05),此外,miR-199a的表达量在HBV相关性肝癌组织比相应的癌旁组织表达降低。结论 HBX可以通过miR-199a调节AKT导致HBV相关性肝癌发生。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院