黄芩素通过抑制JAK2/STAT1通路减轻Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤

作者：郑文鸽; 周峰; 高丽^*; 秦雪梅^*

来源：药学学报, 2021, 56(03): 771-777.

DOI：10.16438/j.0513-4870.2020-1270

• 黄芩素
• PC12细胞
• JAK2/STAT1信号通路
• 炎症反应

本研究旨在探讨黄芩素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制。采用20μmol·L-1 Aβ25-35损伤PC12细胞,通过细胞形态观察、Hoechst 33342染色和炎症因子检测考察黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用,采用Western blotting方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3)、Janus激酶2/信号转导子和转录激活子1 (Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 1, JAK2/STAT1)通路相关蛋白及其下游一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)炎症蛋白的表达,研究黄芩素的作用机制。结果显示,黄芩素(80μmol·L-1)能显著抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和炎症因子IL-8和TNF-α的释放; Western blotting实验结果显示,黄芩素能抑制JAK2和STAT1的磷酸化,并抑制其下游蛋白iNOS和COX-2的表达。以上结果表明,黄芩素能有效抑制JAK2/STAT1信号通路,从而抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤。

• 单位
  山西大学; 化学化工学院