摘要

本研究旨在探讨沙门菌毒力因子SptP对猪巨噬细胞MAPK-CDK6-RB通路及外陷网(METs)形成的影响。首先比较Salmonella 13312(猪霍乱沙门菌)和Salmonella 14028(鼠伤寒沙门菌)、Salmonella 13314(亚利桑那沙门菌)诱导的METs水平的差异,然后生物信息学预测参与METs调控的沙门菌基因,最后采用ChIP和MALDI-TOF试验进行验证。结果表明,Salmonella 13312和Salmonella 14028诱导的METs水平显著低于Salmonella 13314(P<0.05),提示沙门菌基因可能通过某种途径调控METs释放的某些关键步骤。Domain—Domain相互作用生物信息学预测结合ChIP、MALDI-TOF试验验证表明沙门菌基因SptP参与了该过程,其作用的宿主靶分子可能为MAPK通路下游基因ABL1和CDK6,SptP可能通过调节ABL1和CDK6的去磷酸化而参与MAPK-CDK6-RB通路的调控,该通路可能与METs的生成有关。SptP-MAPK-CDK6-RB通路可能是沙门菌逃避宿主免疫系统的重要途径,该研究结果为沙门菌逃避宿主免疫造成仔猪感染和长期携带机制的研究提供了新的见解。