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摘要
Alzheimer’s病(AD)是一种以记忆障碍为主要表现的CNS退行性疾病，目前发病机制未明，主要的病理特征为β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白的过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。近年研究发现，AD不仅仅只限于神经元和突触的丢失，少突胶质细胞损伤及所致脱髓鞘改变也是重要的特征。本文将对少突胶质细胞的作用以及AD时β-淀粉样蛋白，磷酸化tau蛋白等病理改变对少突胶质细胞造成的损伤做主要综述，为AD的预防和治疗提供新的方向。
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单位南京大学医学院附属鼓楼医院; 神经内科
