熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨

作者：张奕颖; 邓涛; 胡志芳

来源：中医临床研究, 2016, 8(07): 1-5.

• 熊果酸
• 胃癌细胞
• 细胞毒
• 细胞周期
• 凋亡
• 环氧合酶-2
• 前列腺素E2

目的:探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法:人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中,MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting法检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)。结果:2040mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)为(34.28±2.05)mmol/L;外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用;2040mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;2040mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2浓度下降。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。

• 单位
  武汉大学人民医院; 西安医学院; 河南中医学院第一附属医院