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摘要
目的：探讨薯蓣丸调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化抑制大肠癌(CRC)进展的分子机制。方法：构建结肠癌原位移植瘤裸鼠模型，雄性BALB/c-nu裸鼠(n=28,4周龄)，随机分成4组，每组7只，模型组(生理盐水)、薯蓣丸低、中、高剂量组(1.725、2.310、2.895 g·kg-1·d-1)。每只裸鼠灌胃剂量为15 mL·kg-1，于接种瘤块后第9天开始灌胃处理，每日灌胃1次，每周6 d，第7天不灌胃，连续干预2周后处死裸鼠，剥离肿瘤标本；取部分结肠组织和肿瘤组织制作切片，苏木素-伊红(HE)染色进行病理观察；免疫组化(IHC)检测肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中白细胞介素-12(IL-12)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中iNOS、IL-12、EGF、TGF-β1蛋白表达。结果：与模型组比较，薯蓣丸能抑制裸鼠结肠癌肿瘤细胞的生长，病理可见不同程度的肿瘤细胞坏死。其中，薯蓣丸高剂量组对肿瘤细胞生长的抑制作用最强，肿瘤细胞形态基本消失；与模型组比较，薯蓣丸组明显上调了M1型TAMs相关细胞因子iNOS、IL-12表达(P<0.05)，下调了M2型TAMs相关细胞因子Arg-1、EGF、TGF-β1的表达(P<0.05)，提示薯蓣丸处理后TAMs向M2型极化减弱，向M1型极化增强。结论：薯蓣丸能够抑制结肠癌原位移植瘤的生长，其作用机制可能与阻断TAMs极化为M2型、促进TAMs向M1型极化有关。
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