Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

作者：郭玉倩; 曾跃勤; 吴超; 陆姜利; 杨艺; 郑红^*; 梁张^*

来源：昆明医科大学学报, 2020, 41(02): 21-25.

• 树鼩
• 阿尔茨海默病
• Aβ25-35
• D-半乳糖
• 复合模型

目的建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组(n=6):对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35(D+A)组。所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35(4μL,5mg/m L),对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/(kg·d),对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周。Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义(P <0.05)。D+A组的逃避潜伏期(P <0.05)和穿越平台的次数(P <0.05)较D、A组差异有统计学意义(P <0.01)。免疫组化显示,D、A、D+A组树鼩大脑皮层与海马Aβ1-42的表达显著高于对照组(P <0.05),而D+A组的Aβ1-42显著高于D组和A组(P <0.05)。结论相对于单因素给药,Aβ25-35联合D-半乳糖诱导是更为合适的树鼩AD造模方式。

• 单位
  昆明医科大学