摘要

目的观察三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平的影响,探究外涂三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法从50只Wistar大鼠中随机选取8只作为空白组,其余大鼠采用煤焦油涂抹于右耳郭耳导管开口处方法建立耳郭痤疮模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、维A酸乳膏组、三黄凝胶低剂量组、三黄凝胶中剂量组、三黄凝胶高剂量组,每组8只。模型组不涂抹任何药物,维A酸乳膏组造模处涂抹维A酸乳膏,三黄凝胶各组造模处涂抹相应剂量的三黄凝胶,连续干预4周。造模和干预期间观察各组大鼠耳部皮损变化;末次用药24 h后大鼠心脏取血,通过ELISA法检测血清IL-17、IL-23水平;处死各组大鼠,取患处耳部组织,HE染色镜下观察。结果各造模组大鼠造模结束后,耳郭肿胀,皮温升高,表皮增厚且质地粗糙,有较严重的脱屑、痂皮症状,毛囊孔增大。干预结束后,三黄凝胶低剂量组大鼠仍有较多未治愈粉刺;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组大鼠毛囊角栓和结节显著减少,但仍有少量脱屑;三黄凝胶高剂量组大鼠耳皮肤无肿胀、脱屑及痂皮现象,基本恢复正常。模型组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显高于空白组(P均<0.05);各干预组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显低于模型组(P均<0.05),且三黄凝胶高剂量组均明显低于维A酸乳膏组(P均<0.05),三黄凝胶低剂量组、中剂量组与维A酸乳膏组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。光镜下三黄凝胶低剂量组毛囊口扩张程度有所减轻,炎性细胞较模型组少;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组可见毛囊口扩张程度减轻,炎性细胞减少;三黄凝胶高剂量组炎性细胞显著减少。结论三黄凝胶可有效治疗痤疮,机制可能与其降低IL-17、IL-23表达有关。