丹参酮ⅡA通过改善线粒体功能和氧化应激减轻大鼠认知障碍

作者：李洁; 毛宇; 蒋可欣; 马磊^*; 王蕊^*

来源：华东理工大学学报, 2021, 47(01): 48-57.

DOI：10.14135/j.cnki.1006-3080.20191128004

• 神经保护
• 丹参酮ⅡA
• 线粒体功能
• 氧化应激

通过建立双侧颈总动脉结扎(BCCAO)大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型,探究丹参酮ⅡA(TSA)的神经保护作用和机制。TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失,增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。其次,TSA减弱了线粒体膜电位(MMP)的丧失,并增加了三磷酸腺苷(ATP)水平。TSA显著逆转了由线粒体复合酶异常引起的损伤,降低了活性氧(ROS)积累和脂质过氧化水平,同时增强了抗氧化能力。研究表明,TSA可以增强线粒体生物能并有效减轻氧化损伤,发挥神经保护作用。

• 单位
  华东理工大学