摘要

目的:观察电针“夹脊”结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后腓肠肌肌纤维横截面积及核因子κB(NF-κB)、肌肉特异性环指蛋白1 (MuRF1)表达的影响。方法:将180只普通级新西兰大耳兔(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、结合组5组,各36只。除正常对照组外,其余4组采用钳夹术制备坐骨神经损伤模型。造模成功后第3天,神经松动术组予神经松动术治疗;夹脊电针组于双侧L4-L6“夹脊”行电针干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz;结合组先电针双侧L4-L6“夹脊”,再予神经松动术干预。均每日1次,每周6 d,按取材时间分别干预1、2、4周。干预1、2、4周后,观察各组兔趾张反射及改良Tarlov评分;HE染色法观察各组兔腓肠肌形态,并测定肌纤维横截面积;Western blot法检测各组兔腓肠肌NF-κB、MuRF1蛋白表达。结果:干预1、2、4周后,模型对照组兔趾张反射和改良Tarlov评分低于正常对照组(P<0.05);神经松动术组、夹脊电针组、结合组兔趾张反射和改良Tarlov评分高于模型对照组(P<0.05);结合组兔趾张反射和改良Tarlov评分高于夹脊电针组、神经松动术组(P<0.05)。正常对照组腓肠肌肌纤维排列整齐、肌细胞形态正常;模型对照组腓肠肌肌纤维排列紊乱、肌细胞形态不规则,局部炎性细胞浸润;神经松动术组、夹脊电针组、结合组腓肠肌肌纤维形态较模型对照组规则。干预1、2、4周后,模型对照组腓肠肌肌纤维横截面积小于正常对照组(P<0.05);神经松动术组、夹脊电针组、结合组腓肠肌肌纤维横截面积大于模型对照组(P<0.05);结合组腓肠肌肌纤维横截面积大于神经松动术组、夹脊电针组(P<0.05)。干预1、2、4周后,模型对照组腓肠肌NF-κB、MuRF1蛋白表达高于正常对照组(P<0.05);神经松动术组、夹脊电针组和结合组干预1、2、4周后NF-κB蛋白表达及干预2、4周后MuRF1蛋白表达低于模型对照组(P<0.05);结合组干预1、2、4周后NF-κB蛋白表达及干预2、4周后MuRF1蛋白表达低于神经松动术组和夹脊电针组(P<0.05)。结论:电针“夹脊”结合神经松动术可改善坐骨神经损伤兔肌肉力量、坐骨神经功能及腓肠肌萎缩,其机制可能与抑制NF-κB、MuRF1表达有关。

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