诱导性一氧化氮合酶在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

作者：蒋维维; 孔连宝; 刘养岁; 曹能琦; 王学浩

来源：中华移植杂志(电子版), 2009, 3(01): 44-47.

DOI：10.3969/j.issn.1674-3903.2009.01.012

• 一氧化氮合酶
• 再灌注损伤
• 氨基胍
• 脂多糖类

目的探讨诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠部分肝缺血再灌注损伤中的作用。方法选取雄性Sprague-Dawley大鼠30只,体重225～250 g,随机分成氨基胍(AG)组、脂多糖(LPS)组、对照组。每组均按相同方法建立70%的肝缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),取再灌注大鼠肝组织及血清样本。氨基胍(AG)组(n=10):术前30 min尾静脉注射AG100 mg/kg(质量浓度10 kg/L);脂多糖(LPS)组(n=10):术前30 min尾静脉注射LPS 10 mg/kg(质量浓度1 kg/L);对照组(n=10):术前30 min尾静脉注射生理盐水(10μL/kg)。检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,实时荧光定量PCR测定肝组织iNOS mRNA的表达,Western blot测定肝组织iN-OS蛋白的表达,考马斯法测定肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色光镜下组织学观察等。结果AG组与对照组相比,肝组织中iNOS mRNA表达量明显下降(P<0.05),iNOS蛋白表达量明显下降(P<0.05);ALT和MDA明显下降(P<0.05);SOD明显升高(P<0.05);肝细胞水肿较轻,排列相对整齐。LPS组与对照组相比,肝组织中iNOS mRNA表达量明显升高(P<0.05),iNOS蛋白表达量明显升高(P<0.01);ALT和MDA明显升高(P<0.05);SOD则明显降低(P<0.05);肝细胞水肿,排列紊乱,并且出现水样变性。结论iNOS升高会加重缺血再灌注损伤,这一过程可能通过改变氧化还原状态实现。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院