miR-590-3p对结直肠癌细胞顺铂耐药的影响及其机制

作者：**; 唐澍; 刘琦; 黄姝娟

来源：山东医药, 2020, 60(11): 6-10.

• 结肠癌
• miRNA-590-3p
• 顺铂
• 化疗敏感性
• 细胞凋亡
• LRIG1蛋白
• MDR1蛋白

目的观察微小RNA-590-3p(miR-590-3p)对结直肠癌(CRC)细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并探讨其可能的机制。方法在CRC细胞系SW480、SW620、HCT116中选择miR-590-3p表达最高的SW620细胞构建DDP耐药株(DDP/SW620)。取SW620、DDP/SW620细胞,采用CCK-8法检测并计算DDP作用后的半数抑制浓度(IC50),采用实时荧光定量PCR法检测miR-590-3p表达。将DDP/SW620细胞分为miR-590-3p inhibitor组和NC组,分别转染miR-590-3p inhibitor和NC质粒,计算DDP作用后的IC50。采用Target Scan7. 1软件和双荧光素酶报告实验预测miR-590-3p的靶基因为富含亮氨酸的重复序列和免疫球蛋白样结构域蛋白1(LRIG1)。取miR-590-3p inhibitor组和NC组细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测LRIG1、耐药相关基因MDR1和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 DDP/SW620细胞DDP的IC50、miR-590-3p相对表达量均高于SW620细胞,二者比较P均<0. 05。miR-590-3p inhibitor组DDP的IC50、miR-590-3p相对表达量均低于NC组,两组比较P均<0. 05。miR-590-3p inhibitor组细胞凋亡率及LRIG1、Bax蛋白相对表达量均高于NC组,MDR1和Bcl-2蛋白相对表达量均低于NC组(P均<0. 05)。结论 miR-590-3p可促进CRC细胞发生DDP耐药,其机制可能与负性调控LRIG1进而促进MDR1表达及减少细胞凋亡有关。

• 单位
  郴州市第一人民医院