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摘要
目的:探讨miR-155是否通过调控Wnt/β-catenin通路影响滋养细胞的生物学行为，参与子痫前期(PE)的发生。方法:收集20例PE孕妇(PE组)及20例正常孕妇(Normal组)的胎盘组织，qRT-PCR检测组织中miR-155表达，qRT-PCR及Western blot检测β-catenin表达。HTR-8/SVneo细胞分别转染miR-155 mimic、miR-155 inhibitor及miR-155 NC,qRT-PCR检测其转染效率及β-catenin mRNA表达，Western blot检测β-catenin及Wnt3a蛋白表达，CCK-8、Transwell、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移及凋亡。转染miR-155 inhibitor后，用β-catenin抑制剂处理细胞，检测相关蛋白表达及细胞的增殖、迁移和凋亡。结果:PE组胎盘组织中miR-155表达较Normal组升高(P<0.001),β-catenin表达降低(P<0.01)。过表达miR-155后，β-catenin及Wnt3a表达、细胞增殖、迁移能力均下降(P<0.01),凋亡上升(P<0.001);抑制miR-155表达后，β-catenin及Wnt3a表达、细胞增殖、迁移能力均升高，凋亡减少(P<0.01)。β-catenin抑制剂处理细胞可逆转miR-155低表达对相关蛋白表达及细胞生物学行为的影响(P<0.05)。结论:miR-155在PE胎盘组织中高表达，其可能通过负向调控Wnt/β-catenin信号通路进而抑制滋养细胞的增殖、迁移，促进其凋亡，参与PE发生。
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